La HTA es uno de los problemas de salud más importantes, pues
tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales
factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal
causa de muerte en los países desarrollados. Tanto la elevación
de la sistólica (PAS) como la de la diastólica (PAD) constituyen un
factor de riesgo cardiovascular. Además sólo la cuarta parte de los
pacientes están bien controlados.
• Hablamos de hipertensión arterial (HTA) cuando la PAS es
>140 mmHg (HTA sistólica) y/o cuando la PAD es >90 mmHg
(HTA diastólica). Se habla de pre-HTA en pacientes con cifras
de presión arterial límites que con alta frecuencia desarrollan
HTA en los años siguientes.
• Llamamos “HTA maligna” a la que llega a provocar edema de
papila (suele acompañarse de grandes elevaciones de la PA).
• Por “HTA acelerada” entendemos aquella en la que se han elevado
considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y
en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero
sin llegar a producir edema de papila.
• Las “crisis hipertensivas” son elevaciones de la PAS >200 mmHg
y/o PAD>110-120 mmHg, que provocan compromiso orgánico
agudo. Hablamos de “emergencia hipertensiva” cuando la
importancia del compromiso orgánico obliga a reducir la PA
en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis se asocia a
edema agudo de pulmón, angina de pecho, aneurisma disecante
de aorta o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario
normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas,
debido a que el compromiso orgánico no compromete la vida
a corto plazo, hablamos de “urgencia hipertensiva”.
Ante toda elevación de la PA hay que confirmar el diagnóstico
de HTA midiendo la PA correctamente en varias ocasiones durante
2 ó 3 semanas. Hay que considerar la posibilidad de que se trate
de una “pseudohipertensión” típica de pacientes ateroscleróticos,
que es una elevación de la cifra de la PA producida por una arteria
braquial rígida que se comprime con dificultad por el manguito;
ésta se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial
después de la desaparición del pulso al inflar el manguito)
Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso
para descartar complicaciones y etiología secundaria los estudios
complementarios básicos (hemograma, creatinina, BUN, análisis
de orina, iones en sangre, glucosa, lípidos, ECG y Rx de tórax). Otras pruebas se realizan dirigidas
por sospecha clínica de causa secundaria o para valorar el daño
orgánico.
Etiología.
En la mayoría de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos
entonces de “HTA esencial, primaria o idiopática”. Suele
aparecer entre los 30 y 50 años. En este caso la elevación de PA se
produce sobre todo por aumento de las resistencias periféricas
por vasoconstricción. Constituye un conjunto de distintas alteraciones
en las que se incluyen factores hereditarios (herencia
multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales
destaca el consumo elevado de sal en la dieta, relacionado no
sólo con el contenido en sodio sino también con el de cloro (no
obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la
sal). Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de
potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de
alcohol, dieta con bajo contenido en ácidos grasos poliinsaturados,
la obesidad, el estrés, el sedentarismo, etc. Además, hay algunos
factores que se asocian a una mayor repercusión orgánica de la
HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia
hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparición en
edades jóvenes, etc. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA
esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados
o disminuidos.
Cuando la HTA es producida por enfermedades orgánicas
concretas hablamos de “HTA secundaria”. Para etiquetar la HTA
como esencial deben excluirse las causas de HTA secundaria (más
probable cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50).
Son enfermedades causantes de HTA secundaria:
1. Causas renales. Son en conjunto la causa más frecuente de
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos
renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis
renal, tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular
renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales
(más frecuente a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a
displasia fibromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes). La
implicación renovascular debe sospecharse en el agravamiento
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado
2. Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermineralcorticismos,
síndrome de Cushing, hipertiroidismo,
mixedema, feocromocitoma, síndrome carcinoide, acromegalia,
hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina
más frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos
orales, sobre todo los más antiguos; ésta ha sido posiblemente
la causa concreta más frecuente de HTA secundaria
3. Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome
diencefálico, disautonomía familiar (Riley-Day), síndromes
de sección medular, polineuritis, apnea del sueño, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del
conducto arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de
aumento de volumen sistólico, como la fiebre y la anemia.
5. Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales,
pueden producir HTA la ciclosporina A, los esteroides, los antiinflamatorios
no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina,
la cocaína, las anfetaminas, otros simpaticomiméticos,
el alcohol, etc.
La mayoría de estas causas cursan con HTA sistólica y diastólica,
aunque algunas pueden producir HTA sistólica aislada, como la arteriosclerosis
de grandes vasos, la insuficiencia aórtica, la persistencia
del conducto arterioso, las fístulas arteriovenosas, los aumentos del
volumen sistólico, el hipertiroidismo, etc. (MIR 99-00F, 254).
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardíaco
menor y unas resistencias periféricas superiores, una disminución
de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de
HTA sistólica aislada, una menor actividad de renina plasmática,
y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de
hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal y un mayor
riesgo de ictus.
Repercusiones orgánicas de la HTA.1)
Repercusiones cardiovasculares. Hipertrofia e hiperplasia de las
células musculares lisas y un aumento de la producción de tejido
colágeno y elastina. Todo ello produce un aumento del grosor de
la pared arterial con una disminución de la distensibilidad y de la
luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias periféricas).
En la capa íntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el
endotelio. Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir
aneurismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad
arterial periférica. Hay algunas alteraciones que son más
típicas de las arterias pequeñas, como hialinosis, microaneurismas
de Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide, arteriolosclerosis hiperplásica
(con imágenes “en piel de cebolla”). La necrosis fibrinoide
y la arteriolosclerosis hiperplásica son muy típicas, aunque no
exclusivas, de la HTA maligna.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardíaca. El mecanismo
de compensación que utiliza el corazón es una hipertrofia
concéntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia
de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de
la HTA cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno,
hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias sean un
deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfunción
diastólica) y secundariamente auricular por aumento de presiones
de llenado que predispone a la FA, y en fases avanzadas una alteración
de la contractilidad (disfunción sistólica) con dilatación de
la cavidad y aparición de insuficiencia cardíaca, e incluso de arritmias
ventriculares. Además, la hipertrofia de la pared ventricular
incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, lo que junto al
aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA
de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HTA pueda
provocar isquemia miocárdica. La hipertrofia ventricular izquierda
es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular.
En la exploración física, podemos encontrarnos con un
impulso apical prominente y desplazado, con un 4R frecuente por
fallo diastólico y 3R en fase dilatada, y es muy frecuente auscultar
un soplo sistólico eyectivo aórtico por esclerosis aórtica acompañante
(aumento de la rigidez en la base de los velos aórticos
sin significación hemodinámica, aunque ocasionalmente puede
evolucionar a estenosis degenerativa). En el ECG, son frecuentes
los signos de hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de
presión. Aunque la relación de la HTA con el ictus
es más frecuente que con el IAM, las muertes por HTA son sobre
todo por IAM o insuficiencia cardíaca.
2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede
producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matutinas,
inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso
síncope). Las alteraciones en la visión pueden ser un síntoma
precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurológicas más
graves de la HTA pueden ser los accidentes cerebrovasculares y
la encefalopatía hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares
pueden ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-
Bouchard y sobre todo en elevaciones muy importantes de la
PA) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia. También
son de etiología isquémica las demencias multiinfarto, el estado
lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia
normotensiva. La encefalopatía hipertensiva consiste en
deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila
e hipertensión intracraneal coincidiendo con elevación grave de
la PA. Los signos de focalidad neurológica son poco frecuentes.
3) Repercusiones sobre la retina. La HTA produce alteraciones
sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en cuatro grados
(Keith-Wagener-Barker). Las lesiones retinianas pueden desarrollarse
de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la
PA, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA. Las lesiones
que se desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por
vasoconstricción y son sobre todo exudados y hemorragias. En
cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen
lentamente y son prácticamente irreversibles. Son, sobre todo, los
cruces arteriovenosos.
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir nefroangioesclerosis
por arteriosclerosis en las arteriolas aferente y eferente
y de los glomérulos, que pueden producir alteraciones funcionales
como disminución de la filtración glomerular con insuficiencia
renal, proteinuria, hematuria o incluso disfunción tubular.
No obstante, la mayoría de los pacientes con HTA no tienen síntomas
secundarios a la HTA. Los pacientes con HTA maligna pueden
presentarse con encefalopatía hipertensiva, descompensación cardíaca
o deterioro de la función renal. Puede haber en el fondo de ojo
exudados, hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna
se suele asociar a aterosclerosis hiperplásica y a necrosis fibrinoide,
que puede cursar también con anemia hemolítica microangiopática.
Esta HTA tiene mal pronóstico si no se trata, y aparece sobre todo
en varones en la cuarta década de la vida.
Tratamiento de la HTA.
El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140
y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular,
como los diabéticos o nefrópatas (en ellos, el objetivo debe
ser una presión de 130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad
coronaria o insuficiencia cardíaca se recomienda el tratamiento con
cifras aún más bajas. También se debe tratar la HTA sistólica aislada,
sobre todo en los pacientes mayores de 65 años, ya que reduce la
mortalidad cardiovascular.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (medidas
higiénico-dietéticas) y, no necesariamente, un tratamiento
farmacológico. Además, cuando la HTA sea secundaria, debe
hacerse un tratamiento etiológico; por ejemplo, en el caso de la
hipertensión renovascular puede estar indicada la angioplastia de
la arteria responsable o su reparación quirúrgica, aunque en el caso
de displasia fibromuscular de la media suele permanecer estable y
no se precisa tratamiento mecánico si la PA se controla mediante
tratamiento farmacológico (cuando la displasia fibrosa es subadventicial
suele ser progresiva y precisar angioplastia o cirugía).
1. Medidas generales. El aspecto más importante de la dieta de un
hipertenso es la restricción de la ingesta de sal a menos de 5 g/día,
pues además de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto
hipotensor de los fármacos. Otras medidas son practicar ejercicio
físico aeróbico con regularidad (al menos 30 minutos 3 veces por
semana), la restricción calórica en los pacientes con sobrepeso y
en evitar el estrés. Además, hay que evitar otros factores de riesgo
cardiovascular y disminuir el consumo de colesterol y grasas saturadas
en la dieta, eliminar el tabaco, controlar la diabetes mellitus
si existe, etc.
2. Tratamiento farmacológico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suficiente para el control de la HTA o
si hay daño orgánico establecido se debe añadir algún fármaco hipotensor.
Se admite que el tratamiento de la HTA se puede iniciar con
cualquiera de los fármacos de primera línea (IECA, betabloqueantes,
calcioantagonistas o diuréticos tiacídicos), recomendando algunos
autores empezar por una tiacida. Las características de los pacientes
pueden ayudarnos a elegir los fármacos. Idealmente se comienza el
tratamiento con un solo fármaco, aumentando su dosis y añadiendo
nuevos fármacos si no se consigue un control adecuado. En lamayoría de los pacientes se necesitan al menos dos fármacos para
el control de la presión arterial, siendo recomendado un diurético
tiacídico si no se utilzó como primera opción. Los principales grupos
farmacológicos disponibles son:
• Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen
vasodilatación. Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem.
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
El mecanismo de acción más importante es la disminución de
producción de angiotensina II: captopril, enalapril, lisinopril,
quinapril, trandolapril, ramipril...
• Vasodilatadores arteriales directos. Hidralacina, diazóxido, nitroprusiato
(útiles en las crisis hipertensivas graves), minoxidil
(que también se emplea localmente para la caída del cabello...
• Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol, bisoprolol...), de los receptores alfa (fentolamina,
fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina...) y de ambos (carvedilol
y labetalol).
• Otros antiadrenérgicos. Son antiadrenérgicos de acción central
la clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa (muy útil
en la preeclampsia), bloqueantes postganglionares (reserpina,
guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán).
• Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas (cloratalidona, hidroclorotiacida...),
diuréticos de asa (furosemida, torasemida...) o
diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
y amiloride)
• ARA-II (losartán, candesartán, irbesartán, valsartán...): son antagonistas
de los receptores AT1 de la angiotensina II. Su efecto
similar al de los IECA pero sin provocar menos tos ni angioedema. Estudios recientes demuestran que quizá sean
más protectores que los tratamientos clásicos (betabloqueantes
o tiacidas).
Los únicos fármacos que demostraron hace años una mejoría
en la supervivencia frente a placebo son los betabloqueantes y las
tiacidas. Los más modernos no lo han demostrado por ser éticamente
incorrecto diseñar un estudio frente a placebo, aunque los
resultados en morbimortalidad son similares a los de betabloqueantes
o tiacidas, e incluso podrían ser mejores. En la HTA sistólica
aislada sí hay estudios contra placebo que muestran beneficio de
calcioantagonistas o tiacidas.
Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico de la HTA.
Aunque los diuréticos y betabloqueantes disminuyen la morbimortalidad,
tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipídico y
sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios
importantes.
Los betabloqueantes pueden ser muy útiles cuando hay una
hiperactividad cardíaca con taquicardia. Están especialmenteindicados si hay enfermedad coronaria asociada, así como en la
insuficiencia cardíaca (empleándolos con precaución).
Los IECA son especialmente útiles en HTA de origen renovascular,
aunque están contraindicados cuando la estenosis de la arteria
renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y además hay que
emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la función
renal. Son igualmente muy útiles en los casos en los que el paciente
presenta disfunción sistólica y en los diabéticos.
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina;
en este caso están contraindicados los IECA y el nitroprusiato,
y no son recomendables los calcioantagonistas, betabloqueantes
ni diuréticos.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse
los alfabloqueantes (fentolamina y fenoxibenzamina). Los
alfabloqueantes pueden ser útiles en el tratamiento de pacientes
con dislipemia incontrolable o con hiperplasia de próstata, aunque estudios recientes muestran que pueden asociarse
a un incremento en el riesgo de insuficiencia cardiaca, por lo que
deben excluirse como fármaco de primera opción.
En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir las cifras de presión arterial en las siguientes 24 horas,
sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con fármacos por vía oral, como el captopril (sublingual
quizá sea el tratamiento de elección), la furosemida o el amlodipino.
Se debe evitar el uso de nifedipino de acción rápida ya que
puede producir hipotensión y desencadenamiento de isquemia
miocárdica. La emergencia hipertensiva se define por la presencia
de signos debidos a afectación de los órganos diana (encefalopatía
hipertensiva, isquemia o insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad
de cuidados intensivos con fármacos intravenosos. Sin embargo, no
se recomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras
de presión arterial. El nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida,
el urapidil y el labetalol son fármacos muy útiles en este contexto.
tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales
factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal
causa de muerte en los países desarrollados. Tanto la elevación
de la sistólica (PAS) como la de la diastólica (PAD) constituyen un
factor de riesgo cardiovascular. Además sólo la cuarta parte de los
pacientes están bien controlados.
• Hablamos de hipertensión arterial (HTA) cuando la PAS es
>140 mmHg (HTA sistólica) y/o cuando la PAD es >90 mmHg
(HTA diastólica). Se habla de pre-HTA en pacientes con cifras
de presión arterial límites que con alta frecuencia desarrollan
HTA en los años siguientes.
• Llamamos “HTA maligna” a la que llega a provocar edema de
papila (suele acompañarse de grandes elevaciones de la PA).
• Por “HTA acelerada” entendemos aquella en la que se han elevado
considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y
en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero
sin llegar a producir edema de papila.
• Las “crisis hipertensivas” son elevaciones de la PAS >200 mmHg
y/o PAD>110-120 mmHg, que provocan compromiso orgánico
agudo. Hablamos de “emergencia hipertensiva” cuando la
importancia del compromiso orgánico obliga a reducir la PA
en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis se asocia a
edema agudo de pulmón, angina de pecho, aneurisma disecante
de aorta o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario
normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas,
debido a que el compromiso orgánico no compromete la vida
a corto plazo, hablamos de “urgencia hipertensiva”.
Ante toda elevación de la PA hay que confirmar el diagnóstico
de HTA midiendo la PA correctamente en varias ocasiones durante
2 ó 3 semanas. Hay que considerar la posibilidad de que se trate
de una “pseudohipertensión” típica de pacientes ateroscleróticos,
que es una elevación de la cifra de la PA producida por una arteria
braquial rígida que se comprime con dificultad por el manguito;
ésta se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial
después de la desaparición del pulso al inflar el manguito)
Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso
para descartar complicaciones y etiología secundaria los estudios
complementarios básicos (hemograma, creatinina, BUN, análisis
de orina, iones en sangre, glucosa, lípidos, ECG y Rx de tórax). Otras pruebas se realizan dirigidas
por sospecha clínica de causa secundaria o para valorar el daño
orgánico.
Etiología.
En la mayoría de los casos la causa de la HTA es desconocida. Hablamos
entonces de “HTA esencial, primaria o idiopática”. Suele
aparecer entre los 30 y 50 años. En este caso la elevación de PA se
produce sobre todo por aumento de las resistencias periféricas
por vasoconstricción. Constituye un conjunto de distintas alteraciones
en las que se incluyen factores hereditarios (herencia
multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales
destaca el consumo elevado de sal en la dieta, relacionado no
sólo con el contenido en sodio sino también con el de cloro (no
obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la
sal). Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de
potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de
alcohol, dieta con bajo contenido en ácidos grasos poliinsaturados,
la obesidad, el estrés, el sedentarismo, etc. Además, hay algunos
factores que se asocian a una mayor repercusión orgánica de la
HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia
hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparición en
edades jóvenes, etc. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA
esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados
o disminuidos.
Cuando la HTA es producida por enfermedades orgánicas
concretas hablamos de “HTA secundaria”. Para etiquetar la HTA
como esencial deben excluirse las causas de HTA secundaria (más
probable cuando aparece antes de los 30 años o después de los 50).
Son enfermedades causantes de HTA secundaria:
1. Causas renales. Son en conjunto la causa más frecuente de
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos
renales, pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis
renal, tumores productores de renina, etc. La estenosis vascular
renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales
(más frecuente a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a
displasia fibromuscular (más frecuente en mujeres jóvenes). La
implicación renovascular debe sospecharse en el agravamiento
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado
2. Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hipermineralcorticismos,
síndrome de Cushing, hipertiroidismo,
mixedema, feocromocitoma, síndrome carcinoide, acromegalia,
hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina
más frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos
orales, sobre todo los más antiguos; ésta ha sido posiblemente
la causa concreta más frecuente de HTA secundaria
3. Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome
diencefálico, disautonomía familiar (Riley-Day), síndromes
de sección medular, polineuritis, apnea del sueño, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del
conducto arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de
aumento de volumen sistólico, como la fiebre y la anemia.
5. Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales,
pueden producir HTA la ciclosporina A, los esteroides, los antiinflamatorios
no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina,
la cocaína, las anfetaminas, otros simpaticomiméticos,
el alcohol, etc.
La mayoría de estas causas cursan con HTA sistólica y diastólica,
aunque algunas pueden producir HTA sistólica aislada, como la arteriosclerosis
de grandes vasos, la insuficiencia aórtica, la persistencia
del conducto arterioso, las fístulas arteriovenosas, los aumentos del
volumen sistólico, el hipertiroidismo, etc. (MIR 99-00F, 254).
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardíaco
menor y unas resistencias periféricas superiores, una disminución
de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de
HTA sistólica aislada, una menor actividad de renina plasmática,
y una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de
hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal y un mayor
riesgo de ictus.
Repercusiones orgánicas de la HTA.1)
Repercusiones cardiovasculares. Hipertrofia e hiperplasia de las
células musculares lisas y un aumento de la producción de tejido
colágeno y elastina. Todo ello produce un aumento del grosor de
la pared arterial con una disminución de la distensibilidad y de la
luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias periféricas).
En la capa íntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el
endotelio. Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir
aneurismas de aorta y la disección de los mismos, así como enfermedad
arterial periférica. Hay algunas alteraciones que son más
típicas de las arterias pequeñas, como hialinosis, microaneurismas
de Charcot-Bouchard, necrosis fibrinoide, arteriolosclerosis hiperplásica
(con imágenes “en piel de cebolla”). La necrosis fibrinoide
y la arteriolosclerosis hiperplásica son muy típicas, aunque no
exclusivas, de la HTA maligna.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardíaca. El mecanismo
de compensación que utiliza el corazón es una hipertrofia
concéntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a diferencia
de la hipertrofia que tiene lugar en los atletas, la hipertrofia de
la HTA cursa con un aumento de la producción de tejido colágeno,
hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias sean un
deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfunción
diastólica) y secundariamente auricular por aumento de presiones
de llenado que predispone a la FA, y en fases avanzadas una alteración
de la contractilidad (disfunción sistólica) con dilatación de
la cavidad y aparición de insuficiencia cardíaca, e incluso de arritmias
ventriculares. Además, la hipertrofia de la pared ventricular
incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno, lo que junto al
aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA
de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HTA pueda
provocar isquemia miocárdica. La hipertrofia ventricular izquierda
es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular.
En la exploración física, podemos encontrarnos con un
impulso apical prominente y desplazado, con un 4R frecuente por
fallo diastólico y 3R en fase dilatada, y es muy frecuente auscultar
un soplo sistólico eyectivo aórtico por esclerosis aórtica acompañante
(aumento de la rigidez en la base de los velos aórticos
sin significación hemodinámica, aunque ocasionalmente puede
evolucionar a estenosis degenerativa). En el ECG, son frecuentes
los signos de hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de
presión. Aunque la relación de la HTA con el ictus
es más frecuente que con el IAM, las muertes por HTA son sobre
todo por IAM o insuficiencia cardíaca.
2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA puede
producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales matutinas,
inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso
síncope). Las alteraciones en la visión pueden ser un síntoma
precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurológicas más
graves de la HTA pueden ser los accidentes cerebrovasculares y
la encefalopatía hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares
pueden ser hemorrágicos (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-
Bouchard y sobre todo en elevaciones muy importantes de la
PA) o isquémicos por aterotrombosis o ateroembolia. También
son de etiología isquémica las demencias multiinfarto, el estado
lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidrocefalia
normotensiva. La encefalopatía hipertensiva consiste en
deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila
e hipertensión intracraneal coincidiendo con elevación grave de
la PA. Los signos de focalidad neurológica son poco frecuentes.
3) Repercusiones sobre la retina. La HTA produce alteraciones
sobre los vasos retinianos, que han sido clasificadas en cuatro grados
(Keith-Wagener-Barker). Las lesiones retinianas pueden desarrollarse
de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la
PA, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA. Las lesiones
que se desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por
vasoconstricción y son sobre todo exudados y hemorragias. En
cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen
lentamente y son prácticamente irreversibles. Son, sobre todo, los
cruces arteriovenosos.
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir nefroangioesclerosis
por arteriosclerosis en las arteriolas aferente y eferente
y de los glomérulos, que pueden producir alteraciones funcionales
como disminución de la filtración glomerular con insuficiencia
renal, proteinuria, hematuria o incluso disfunción tubular.
No obstante, la mayoría de los pacientes con HTA no tienen síntomas
secundarios a la HTA. Los pacientes con HTA maligna pueden
presentarse con encefalopatía hipertensiva, descompensación cardíaca
o deterioro de la función renal. Puede haber en el fondo de ojo
exudados, hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna
se suele asociar a aterosclerosis hiperplásica y a necrosis fibrinoide,
que puede cursar también con anemia hemolítica microangiopática.
Esta HTA tiene mal pronóstico si no se trata, y aparece sobre todo
en varones en la cuarta década de la vida.
Tratamiento de la HTA.
El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140
y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular,
como los diabéticos o nefrópatas (en ellos, el objetivo debe
ser una presión de 130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad
coronaria o insuficiencia cardíaca se recomienda el tratamiento con
cifras aún más bajas. También se debe tratar la HTA sistólica aislada,
sobre todo en los pacientes mayores de 65 años, ya que reduce la
mortalidad cardiovascular.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (medidas
higiénico-dietéticas) y, no necesariamente, un tratamiento
farmacológico. Además, cuando la HTA sea secundaria, debe
hacerse un tratamiento etiológico; por ejemplo, en el caso de la
hipertensión renovascular puede estar indicada la angioplastia de
la arteria responsable o su reparación quirúrgica, aunque en el caso
de displasia fibromuscular de la media suele permanecer estable y
no se precisa tratamiento mecánico si la PA se controla mediante
tratamiento farmacológico (cuando la displasia fibrosa es subadventicial
suele ser progresiva y precisar angioplastia o cirugía).
1. Medidas generales. El aspecto más importante de la dieta de un
hipertenso es la restricción de la ingesta de sal a menos de 5 g/día,
pues además de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto
hipotensor de los fármacos. Otras medidas son practicar ejercicio
físico aeróbico con regularidad (al menos 30 minutos 3 veces por
semana), la restricción calórica en los pacientes con sobrepeso y
en evitar el estrés. Además, hay que evitar otros factores de riesgo
cardiovascular y disminuir el consumo de colesterol y grasas saturadas
en la dieta, eliminar el tabaco, controlar la diabetes mellitus
si existe, etc.
2. Tratamiento farmacológico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suficiente para el control de la HTA o
si hay daño orgánico establecido se debe añadir algún fármaco hipotensor.
Se admite que el tratamiento de la HTA se puede iniciar con
cualquiera de los fármacos de primera línea (IECA, betabloqueantes,
calcioantagonistas o diuréticos tiacídicos), recomendando algunos
autores empezar por una tiacida. Las características de los pacientes
pueden ayudarnos a elegir los fármacos. Idealmente se comienza el
tratamiento con un solo fármaco, aumentando su dosis y añadiendo
nuevos fármacos si no se consigue un control adecuado. En lamayoría de los pacientes se necesitan al menos dos fármacos para
el control de la presión arterial, siendo recomendado un diurético
tiacídico si no se utilzó como primera opción. Los principales grupos
farmacológicos disponibles son:
• Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen
vasodilatación. Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem.
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
El mecanismo de acción más importante es la disminución de
producción de angiotensina II: captopril, enalapril, lisinopril,
quinapril, trandolapril, ramipril...
• Vasodilatadores arteriales directos. Hidralacina, diazóxido, nitroprusiato
(útiles en las crisis hipertensivas graves), minoxidil
(que también se emplea localmente para la caída del cabello...
• Bloqueantes de receptores adrenérgicos periféricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol, bisoprolol...), de los receptores alfa (fentolamina,
fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina...) y de ambos (carvedilol
y labetalol).
• Otros antiadrenérgicos. Son antiadrenérgicos de acción central
la clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa (muy útil
en la preeclampsia), bloqueantes postganglionares (reserpina,
guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán).
• Diuréticos. Pueden utilizarse tiacidas (cloratalidona, hidroclorotiacida...),
diuréticos de asa (furosemida, torasemida...) o
diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
y amiloride)
• ARA-II (losartán, candesartán, irbesartán, valsartán...): son antagonistas
de los receptores AT1 de la angiotensina II. Su efecto
similar al de los IECA pero sin provocar menos tos ni angioedema. Estudios recientes demuestran que quizá sean
más protectores que los tratamientos clásicos (betabloqueantes
o tiacidas).
Los únicos fármacos que demostraron hace años una mejoría
en la supervivencia frente a placebo son los betabloqueantes y las
tiacidas. Los más modernos no lo han demostrado por ser éticamente
incorrecto diseñar un estudio frente a placebo, aunque los
resultados en morbimortalidad son similares a los de betabloqueantes
o tiacidas, e incluso podrían ser mejores. En la HTA sistólica
aislada sí hay estudios contra placebo que muestran beneficio de
calcioantagonistas o tiacidas.
Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico de la HTA.
Aunque los diuréticos y betabloqueantes disminuyen la morbimortalidad,
tienen un efecto pernicioso sobre el perfil lipídico y
sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios
importantes.
Los betabloqueantes pueden ser muy útiles cuando hay una
hiperactividad cardíaca con taquicardia. Están especialmenteindicados si hay enfermedad coronaria asociada, así como en la
insuficiencia cardíaca (empleándolos con precaución).
Los IECA son especialmente útiles en HTA de origen renovascular,
aunque están contraindicados cuando la estenosis de la arteria
renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y además hay que
emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la función
renal. Son igualmente muy útiles en los casos en los que el paciente
presenta disfunción sistólica y en los diabéticos.
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidralacina;
en este caso están contraindicados los IECA y el nitroprusiato,
y no son recomendables los calcioantagonistas, betabloqueantes
ni diuréticos.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse
los alfabloqueantes (fentolamina y fenoxibenzamina). Los
alfabloqueantes pueden ser útiles en el tratamiento de pacientes
con dislipemia incontrolable o con hiperplasia de próstata, aunque estudios recientes muestran que pueden asociarse
a un incremento en el riesgo de insuficiencia cardiaca, por lo que
deben excluirse como fármaco de primera opción.
En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir las cifras de presión arterial en las siguientes 24 horas,
sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con fármacos por vía oral, como el captopril (sublingual
quizá sea el tratamiento de elección), la furosemida o el amlodipino.
Se debe evitar el uso de nifedipino de acción rápida ya que
puede producir hipotensión y desencadenamiento de isquemia
miocárdica. La emergencia hipertensiva se define por la presencia
de signos debidos a afectación de los órganos diana (encefalopatía
hipertensiva, isquemia o insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad
de cuidados intensivos con fármacos intravenosos. Sin embargo, no
se recomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras
de presión arterial. El nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida,
el urapidil y el labetalol son fármacos muy útiles en este contexto.
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